physiologie de la ventilation : mécanique ventilatoire, débits, volumes, capacités respiratoires, régulation

biologie



Introduction

La ventilation est à l'origine d'échanges gazeux entre les alvéoles et l'air ambiant. Elle implique l'existence d'un gradient de pression entre les alvéoles et l'atmosphère.

  • Pression atmosphérique : prise comme référence, considérée comme = 0 cmH₂O.
  • Pression alvéolaire : en l'absence de mouvement d'air, égale à la pression atmosphérique.
  • Pression intra-pleurale (Pip) : pression exercée autour du poumon, environ -5 cmH₂O.

I) Mécanique ventilatoire

La ventilation pulmonaire est assurée par les mouvements d'ampliation et de rétrécissement de la cage thoracique, qui se fait en deux temps :

L'inspiration

  • Toujours active, assurée par le diaphragme en ventilation normale. Les muscles intercostaux externes interviennent lors d'une inspiration forcée.
  • Pendant l'inspiration :
    • Les muscles inspiratoires mobilisent la cage thoracique, augmentant son volume et attirant les poumons.
    • La Pip diminue, entraînant une expansion pulmonaire avec augmentation du volume alvéolaire.
    • Selon la loi de Boyle-Mariotte (P × V constant), la pression alvéolaire diminue en dessous de la pression atmosphérique (Palv < Patm), entraînant l'entrée d'air jusqu'à rééquilibrage des pressions (Palv = Patm).

L'expiration

  • Phénomène passif en respiration calme :
    • Les muscles respiratoires se relâchent, les poumons et la paroi thoracique reviennent passivement à leurs dimensions d'origine, diminuant le volume.
    • la pression alvéolaire augmente au dessus de la pression atmosphérique (Palv > Patm), entraînant la sortie d'air jusqu'à rééquilibrage des pressions (Palv = Patm).
  • Active en expiration forcée :
    • Recrutement des muscles expiratoires (intercostaux internes et muscles abdominaux) pour diminuer le volume thoracique et augmenter la pression abdominale.

II) Débits

Volume expiratoire maximum seconde (VEMS)

  • Volume expiré pendant la 1ère seconde d'une expiration profonde suivant une inspiration forcée.
  • Dépend de l'âge, du sexe, de la taille et du volume pulmonaire.
  • VEMS ≈ % de la capacité vitale (CV) chez le sujet jeune ; diminue avec l'âge.
  • Coefficient de Tiffeneau : VEMS / CV × 100 ≈ 80 %.

Volume inspiratoire maximum seconde (VIMS)

  • Volume inspiré pendant la 1ère seconde d'une inspiration profonde suivant une expiration forcée.
  • Utilisé dans l'analyse des sténoses trachéales.

Débit expiratoire maximum (DEM)

  • Mesuré aux points de la courbe débit-volume (DEM75, DEM50, DEM25).
    • DEM75 : grosses bronches.
    • DEM50 : bronches moyennes.
    • DEM25 : petites bronches.

Débit expiratoire de pointe (DEP)

  • Débit maximal maintenu pendant au moins 3 secondes au cours d'une expiration forcée rapide suivant une inspiration forcée.
  • Mesuré par le débitmètre de pointe, utile pour la surveillance de l'asthme.

Ventilation maximale minute

  • Plus grand volume d'air mobilisé en une minute.

Débit ventilatoire

  • Volume d'air ventilé par unité de temps : ( \text{Vt} \times \text{FR} ).

III) Volumes

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Volumes mobilisables (mesurés par spiromètre)

  • Volume courant (Vt) : 0,4 à 0,8 L.
  • Volume de réserve inspiratoire (VRI) : 1,5 à 3 L.
  • Volume de réserve expiratoire (VRE) : 1,2 à 1,7 L.

Volumes non mobilisables (mesurés indirectement)

  • Volume résiduel (VR) : air restant dans les poumons après une expiration forcée ≈ 1,2 L.

IV) Capacités respiratoires

  • Capacité vitale (CV) : Vt + VRI + VRE (4 à 5 L).
  • Capacité inspiratoire (CI) : Vt + VRI.
  • Capacité expiratoire (CE) : Vt + VRE.
  • Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : VR + VRE.
  • Capacité pulmonaire totale (CPT) : CV + VR.

V) Régulation

Régulation nerveuse

  1. Périphérique :
    • Mécanorécepteurs : sensibles à la distension pulmonaire.
    • Récepteurs des agents irritants : provoquent une constriction réflexe.
    • Récepteurs alvéolaires (type J) : sensibles à la pression du liquide interstitiel.
    • Récepteurs des muscles et articulations.
  2. Centrale :
    • Centres bulbaires (dorsal et ventral).
    • Centre pneumotaxique protubérantielle : adapte la fréquence respiratoire.
    • Cortex : contrôle volontaire.

Régulation humorale

  • Périphérique : par chémorécepteurs (carotidiens et aortiques) sensibles à PaO₂, PaCO₂ et ions H⁺.
  • Centrale : chémorécepteurs sensibles à la PaCO₂ et au pH via le LCR.

Conclusion

La ventilation, première étape de la respiration, est adaptée aux besoins métaboliques grâce à une régulation précise. Elle permet d'identifier les grands syndromes pathologiques :

  • Syndrome obstructif : asthme, bronchite chronique (VEMS ↓, CV normale, Tiffeneau ↓↓).
  • Syndrome restrictif : VEMS ↓, CV ↓↓, Tiffeneau normal.
  • Syndrome mixte : VEMS ↓↓, CV ↓, Tiffeneau ↓↓.

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