Introduction

La pression artérielle est une pression dynamique qui maintient les parois du système artériel distendues et qui assure l'écoulement du sang du cœur vers la périphérie. Chez un adulte jeune du sexe masculin, les valeurs normales au repos et en position couchée sont entre 110 et 140 mmHg pour la systolique et entre 60 et 80 mmHg pour la diastolique. La pression artérielle augmente avec l'âge et diminue avec le sommeil et la grossesse.

Intérêt: Comprendre entre autres la physiopathologie de l'hypertension artérielle et des états de choc

I) Facteurs :

Le contrôle de la PSA porte sur les résistances artérielles (R), le débit cardiaque (Dc) et le volume sanguin (VES).

II) Régulation de la PSA

1· les mécanismes d'action immédiate

a. régulation réflexe de la pression artérielle

objectif :

Assurer en permanence la constance de la pression artérielle dans toutes les circonstances habituelles par rétroaction négative.

circuit réflexe :

• Dépend du Système Nerveux Autonome (SNA).
• Point de départ : barorécepteurs qui recueillent l'information.
• Transmission aux centres régulateurs via les nerfs afférents.
• Centres régulateurs envoient des ordres via les nerfs efférents parasympathiques et sympathiques pour contrôler FC et RVP.

barorécepteurs

• localisation: paroi artérielle de la crosse aortique et de la bifurcation carotidienne.
• fonctionnement: sensibles à la variation de tension pariétale entre 50 mmHg et 160-180 mmHg; en situation normale, les impulsions émises sont dépresseurs.

centres régulateurs

• localisation: bulbe et pont.
• fonctionnement:
  • les voies afférentes se projettent sur le noyau du faisceau solitaire bulbaire.
  • en relation avec :
    • centre dépresseur : origine des fibres efférentes parasympathiques.
    • centre presseur : origine des fibres efférentes sympathiques.

b. schéma de la régulation

• État normal : Action des centres presseurs inhibée en permanence.
• Diminution de la PSA :
  • Libération des centres presseurs → tachycardie et vasoconstriction généralisée.
• Augmentation de la PSA :
  • Inhibition des centres presseurs → bradycardie et vasodilatation généralisée.

2· Les mécanismes d'action rapide

• Efficacité : Dans l'heure qui suit la perturbation.
• Principaux mécanismes :
  • Hormonal : mis en jeu si la PSA diminue: Activation de l'angiotensine II, puissant vasoconstricteur.
  • Mécanique mis en jeu si la PSA augmente :
    • Augmentation du débit de filtration dans les réseaux capillaires systémiques.
    • Relâchement du tonus musculaire lisse vasculaire.

3· Les mécanismes d'action retardée

De nature hormonale et nécessitent quelques heures à quelques jours.

a. appareil juxta-glomérulaire

• Sensible à la PSA moyenne des artérioles afférentes et à la concentration en Na+ intra-tubulaire.
• Action :
  • Libération de rénine → transformation de l'angiotensinogène en angiotensine I (inactive) qui est transformée par l'enzyme de conversion en angiotensine II (AT2).
  • Effets de l'AT2:
    • direct : vasoconstriction puissante; réabsorption hydrosodée au niveau du tube contourné proximal rénal;
    • indirect : Stimulation de la sécrétion d'aldostérone (corticosurrénale).

b. adrénaline

• sécrétée par la médullosurrénale.
• vasoconstricteur puissant pour compenser les hypotensions brutales.

c. hormone antidiurétique (ADH)

• sécrétée par les noyaux supra-optique et para-ventriculaire de l'hypothalamus.
• augmente la perméabilité à l'eau au niveau du canal collecteur et, à forte dose, provoque une vasoconstriction.

Conclusion

La régulation de la PSA :

• Court terme : Nerveuse.
• Moyen terme : Neurohormonale.
• Long terme : Hormonale.

L'étude de cette régulation permet de mieux comprendre la physiopathologie et le traitement de l'HTA et des états de choc.